웨스턴 블롯 분석 결과, 렌티바이러스 전달을 통해 HUVEC에서 LFng OE가 성공적으로 유도되었음을 확인했습니다( 그림 S5A ). Alk1 KD는 ACVRL1 siRNA 트랜스펙션을 통해 얻었습니다 ( 그림 S5B ). 시험관 내 모자이크 신생 경쟁 분석은 LFng OE 및/또는 ACVRL1 KD HUVEC를 야생형 세포와 혼합하여 수행했습니다 . 새싹 끝 부분의 세포 수를 정량화한 결과, LFng OE가 ACVRL1 KD 효과보다 우세함을 보여주었습니다. 우리의 이론과 이전 실험에서 예상했던 대로, ACVRL1 KD HUVEC 세포 가 새싹 끝 부분에 더 높은 비율로 존재했습니다( 그림 4D ). 우리의 모델과 일치하게, LFng OE는 이러한 효과를 상쇄하여 Alk1 결핍 세포가 끝 부분에 도달하는 것을 방지했습니다( 그림 4D ). 우리의 모델은 LFng OE가 Notch1 활성화를 증가시켜 이러한 세포가 끝 부분에서 선택되는 것을 방지한다고 주장합니다. 실제로, 우리는 HUVEC에서 LFng OE가 빈 벡터를 도입한 세포와 ​​비교하여 Notch1 절단을 유의하게 증가시키는 결과를 관찰했습니다( 그림 S5A ).