이러한 상호보완적인 접근 방식들을 종합하면 핵 반점의 공간적 및 기능적 구조를 규명하는 데 필요한 다각적인 도구를 제공할 수 있습니다.

핵 반점에 근접하는 것이 전사 산출량을 촉진하는 데에는 여러 메커니즘이 작용합니다. 긴 인트론이나 느리게 스플라이싱되는 인트론을 가진 유전자는 스플라이싱 인자에 대한 국소적 접근으로부터 이점을 얻으며, RNA 핵 반점 국소화는 초기 스플라이소좀 복합체 형성과 RNA 스플라이싱 효율 및 정확도 향상과 관련이 있습니다 [47,49,53,54] . SON 및/또는 SRRM2를 억제하면 핵 반점이 풍부한 RNA의 인트론 잔류량이 증가하고 [12,13,47,54] , 핵 반점 근처 유전자의 발현이 감소합니다 [55] . 그러나 열충격 단백질 HSPA1A 및 HSPA1B 를 포함한 인트론이 없는 유전자 도 핵 반점 의존적 전사 활성화를 겪는다는 사실은 스플라이싱 독립적인 메커니즘이 존재함을 시사합니다 [25,56,57] . 이러한 메커니즘에는 RNA 중합효소 II의 과인산화된 C-말단 도메인과의 상호작용을 통한 전사 연장 촉진 [41,58] , pre-mRNA 3'-말단 처리 촉진 [59] , 엑소좀 매개 분해로부터 신생 RNA 보호 [57] , 그리고 핵 반점 주변부에 수출 어댑터를 집중시켜 전사-수출(TREX) 복합체 의존성 mRNA 핵 수출을 향상시키는 것 [60] 등이 포함됩니다 .