myCAF로의 분화는 LTBR 매개 케모카인 발현 증가와 섬유아세포로의 림프구 이동을 억제합니다. 형질전환 성장인자 β(TGFβ) 수용체 억제와 LTBR 작용제 병용 투여는 TLS 형성과 T 세포 의존적 종양 제어를 촉진합니다. 환자 종양에서 rCAF는 TLS에 근접해 있는 반면, myCAF는 원위부에 위치합니다. 이러한 데이터는 myCAF가 TLS 형성에 중요한 rCAF 프로그래밍을 억제하지만, 치료를 통해 재구성하여 췌장암 종양에 대한 면역 조절을 촉진할 수 있음을 시사합니다.조판 오류로 인해 이 논문은 처음에 온라인에 게시될 때 접수일이 2025년 3월 4일로 잘못 표기되었습니다. 해당 원고는 원래 2024년 4월 26일에 Cell 지에 제출되었고 , 이후 2026년 1월 7일에 Cancer Cell 지로 이관되었습니다 . 따라서 접수일은 원래 제출일인 2024년 4월 26일을 반영해야 했습니다. 저널 측에서는 현재 온라인상의 접수일을 수정했으며, 저자와 독자 여러분께 혼란을 드린 점에 대해 사과드립니다.요약​